36位研究小组《科学》子刊发文：代谢如何适应其环境

出版人推荐：由麻省理工学院药理学整体胃癌一个中的心主任、药理学博士Kunle Odunsi领导的一个深入研究小组挖掘出了最初降解功能，有助脑瘤救出致病偷袭，以及建立联系药物如何利用这些简而言之来大大提高脑瘤外科手术。

一个大浆液普遍性脑瘤(High-grade serous carcinoma,HGSC)是最具来袭普遍性的脑瘤，占后半期病例的大多数。

由麻省理工学院药理学整体胃癌一个中的心主任、药理学博士Kunle Odunsi领导的深入研究开发团队挖掘出了最初降解功能，有助脑瘤救出致病偷袭，以及建立联系药物如何利用这些简而言之来大大提高脑瘤外科手术。深入研究成果公布在3月16日《Science Translational Medicine》（《科学转化药理学》）期刊上。

在过去的几年内都，来自麻省理工学院、罗斯威尔公园整体胃癌一个中的心和其他主要管理机构的深入研究技术人员建立联系起来解决了一个最紧迫的疑虑，这个疑虑阻碍了脑瘤外科手术的超越——为什么脑瘤的致病药物偶尔告终？更为具体地说，他们探索了所致病变能够逃过致病系统损坏的潜在功能。

深入研究技术人员聚焦于一种取名为indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1)的底物，它负责管理裂解氨基酸组氨酸，造成了能够抑制病变周边环境中的的抗氧化致病细胞核(T细胞核)的转化中的间体。因为病变已经意识到T细胞核的穴居极其依赖于组氨酸，病变造成了大量的IDO1来革除T细胞核的组氨酸。更进一步所的深入研究指出，用一种取名为epacadostat (EPA)的药物能受阻IDO1通路的作用，可以重新激活被病变关闭的T细胞核。矛盾的是，IDO1受阻建立联系致病药物在临床试验中的的结果并不一定很好，这指出对IDO1生物学和受阻其严重后果的知识存在空白。

为了更为好地明白脑瘤是如何救出致病偷袭的，深入研究小组想要确切地明白当IDO1被受阻时，病变微周边环境(TME)——周围支持病变落叶的偶尔性细胞核、分子可和血管——中的发生了什么。他们的深入研究从药房开始，在那内都，他们从不会不感兴趣手术或化学疗法的新诊疗的后半期脑瘤病征身上收集组织采样。在病征不感兴趣了月初两周的EPA外科手术和摘除病变的出院，他们再次收集了采样。

在试验中的室内都，他们来进行了试验中的，从多个角度看深入研究EPA对TME的影响。他们的于数，EPA在受阻组氨酸裂解的IDO1简而言之特别是必需的，但同时也指出，这种不当引发了另一个单独的震荡。病变微周边环境通过将组氨酸的转化朝向5 -乙酰简而言之和增加烟酰胺腺酮类二蛋白质(NAD+)的造成了来适应这些最初状况。NAD+的下降时是减缓T细胞核抗病变活普遍性的关键因素人物。NAD+作为关键因素降解简而言之的组成部分，影响致病反之亦然的挖掘出为明白抗病变致病反之亦然锁住了一个最初窗口。

下一个疑虑是如何利用这些信息来大大提高脑瘤病征的外科手术。深入研究技术人员有一种预感，由于NAD+酪氨酸可以与与致病系统沟通的酮类能特异普遍性结合，他们深入研究了在脑瘤果蝇建模中的受阻这些特异普遍性对T细胞核增殖和功能的影响。

结果很有趣。在脑瘤果蝇临床前所建模中的，IDO抑制剂与EPA和一种旨在干扰酮类能特异普遍性的拮抗剂建立联系应用于，“救下”了T细胞核增殖，并大大提高了穴居率。它们朋友们发放了一个组合拳来增加抗病变活普遍性。

该深入研究的主要作者Odunsi说：“这些挖掘出引人注意了IDO1抑制的潜在影响，并指出IDO1抑制剂外科手术将需要与NAD+信号受阻独创。”

这项深入研究是转移深入研究的一个主要案例，它最主要从临床观察和在试验中的室深入研究，挖掘出薄弱的外科手术靶点。此外，该深入研究还暗示开发团队科学新方法的优势，即各不相同子类的深入研究技术人员在朋友们工作可以比任何一个深入研究技术人员单独工作更为快地取得更为多超越。

他说：“这项工作值得一提的是了一项移动性合作的决心，它跨越了应用于尖端技术的普遍专业普遍性，从临床专业普遍性到统计、降解、特异性、高阶细胞核表征和利用计算机，以及脑瘤的临床前所建模。”“这项工作涵盖了总共36名深入研究技术人员的大量决心、知识和专业普遍性，他们专注于明白如何大大提高脑瘤致病药物。”

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